مکانیسم عمل tDCS

مکانیسم عمل tDCS: باز کردن مدولاسیون الکتریکی مغز

مکانیسم عمل tDSC  چگونه است؟ تحریک جریان مستقیم ترانس کرانیال (tDCS) یک روش غیر تهاجمی تحریک مغز است که در سال‌های اخیر توجه قابل توجهی را در علوم اعصاب و تحقیقات بالینی به خود جلب کرده است. tDCS شامل اعمال جریان مستقیم سطح پایین به نواحی خاصی از مغز از طریق الکترودهایی است که روی پوست سر قرار می گیرند. این مدولاسیون تحریک‌پذیری قشر مغز نتایج امیدوارکننده‌ای را در زمینه‌های مختلف از جمله بهبود شناختی، بازیابی عملکرد حرکتی، مدیریت درد و اختلالات روانی نشان داده است. درک مکانیسم اثر tDCS برای بهینه سازی کاربردهای درمانی و مزایای بالقوه بلند مدت آن بسیار مهم است.

 

 اصول tDCS

در هسته خود، tDCS با تعدیل پتانسیل غشای استراحت نورون ها کار می کند و در نتیجه بر تحریک پذیری نورون ها تأثیر می گذارد. بسته به جهت جریان، این مدولاسیون می تواند اثر بازدارنده (تحریک کاتدی) یا تحریکی (تحریک آنودال) بر فعالیت عصبی داشته باشد. اجزای اصلی یک راه اندازی tDCS شامل یک آند (الکترود مثبت) و یک کاتد (الکترود منفی) است که معمولاً روی پوست سر در ناحیه هدف مغز قرار می گیرند.

 

 اثرات مستقیم بر پتانسیل غشای عصبی

هنگامی که جریان مستقیم از طریق الکترودها اعمال می شود، میدان الکتریکی ایجاد می کند که به پوست سر و جمجمه نفوذ می کند و به بافت قشر زیرین می رسد. این میدان الکتریکی پتانسیل غشای عصبی را تغییر می‌دهد و دپلاریزاسیون و تولید پتانسیل عمل را برای نورون‌ها آسان‌تر یا دشوارتر می‌کند. تحریک آنودال منجر به دپلاریزاسیون پتانسیل غشای در حال استراحت می شود و در نتیجه تحریک پذیری عصبی را افزایش می دهد، در حالی که تحریک کاتدی پتانسیل غشاء را هیپرپلاریزه می کند و تحریک پذیری عصبی را کاهش می دهد.

 

 اثرات بر آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی و پلاستیسیته سیناپسی

نشان داده شده است که tDCS علاوه بر تعدیل مستقیم پتانسیل غشای عصبی بر آزادسازی انتقال دهنده های عصبی و شکل پذیری سیناپسی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، مطالعات تغییراتی را در سطوح انتقال دهنده های عصبی مانند گلوتامات، GABA و دوپامین پس از جلسات tDCS گزارش کرده اند. این تغییرات در غلظت انتقال دهنده های عصبی می تواند منجر به تغییر در قدرت سیناپسی و اتصال شود و در نهایت بر عملکرد شبکه عصبی تأثیر بگذارد.

 

 تعدیل تحریک پذیری قشر مغز و شبکه های عصبی

یکی از مکانیسم های کلیدی که از طریق آن tDCS اثرات خود را اعمال می کند، تعدیل تحریک پذیری قشر مغز و فعالیت شبکه عصبی است. با هدف قرار دادن مناطق خاصی از مغز که در عملکردهای مختلف نقش دارند، مانند قشر حرکتی، قشر جلوی مغز یا قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی، tDCS می تواند فعالیت عصبی را در این شبکه ها تقویت یا سرکوب کند. این مدولاسیون می تواند منجر به بهبود عملکرد شناختی، بهبود عملکرد حرکتی، تسکین درد یا تنظیم خلق و خو، بسته به ناحیه مورد نظر و پارامترهای تحریک شود.

 

 مثال: افزایش عملکرد شناختی

مثالی که مکانیسم عمل tDCS را در افزایش عملکرد شناختی نشان می‌دهد، تحریک قشر جلوی مغزی پشتی جانبی (DLPFC) در حین انجام وظایف حافظه کاری است. مطالعات نشان داده اند که tDCS آندال اعمال شده روی DLPFC می تواند عملکرد حافظه کاری را با افزایش تحریک پذیری عصبی در این ناحیه بهبود بخشد. با افزایش فعالیت DLPFC، tDCS ممکن است پردازش اطلاعات، تصمیم گیری و کنترل شناختی بهتری را در طول وظایف سخت تسهیل کند.

 

اثرات بلند مدت و نوروپلاستیسیته

یکی دیگر از جنبه های جذاب tDCS پتانسیل آن برای ایجاد تغییرات طولانی مدت در عملکرد مغز از طریق نوروپلاستیسیته است. نوروپلاستیسیته به توانایی مغز برای سازماندهی مجدد اتصالات عصبی خود در پاسخ به تجربیات جدید یا محرک های محیطی اشاره دارد. با اعمال مکرر tDCS در یک دوره معین، محققان تغییرات مداومی را در تحریک پذیری قشر مغز، اتصال عصبی و رفتار مشاهده کرده اند. این اثرات ماندگار نشان می‌دهد که tDCS می‌تواند تغییرات نوروپلاستیک را افزایش دهد که طول مدت جلسه تحریک را بیشتر می‌کند.

 

 ملاحظات ایمنی و اخلاقی

در حالی که tDCS به عنوان یک تکنیک تحریک مغزی ایمن و غیر تهاجمی امیدوارکننده است، ملاحظات ایمنی و اخلاقی مهمی وجود دارد که باید در نظر داشت. قرار دادن صحیح الکترود، شدت تحریک و مدت زمان، فاکتورهای حیاتی در تضمین اثربخشی و ایمنی مداخلات tDCS هستند. علاوه بر این، نگرانی‌های اخلاقی مربوط به استفاده از tDCS برای بهبود شناختی یا تنظیم خلق، سؤالاتی را در مورد رضایت، تجزیه و تحلیل خطر-فایده و پیامدهای بلندمدت بر سلامت مغز ایجاد می‌کند.

 

 نتیجه

در نتیجه، مکانیسم عمل tDCS حول توانایی آن در تعدیل تحریک پذیری عصبی، انتشار انتقال دهنده عصبی، شکل پذیری سیناپسی و عملکرد شبکه عصبی می چرخد. با استفاده از این مکانیسم ها، tDCS ابزاری همه کاره برای بررسی عملکرد مغز، درمان اختلالات عصبی و روانپزشکی و افزایش توانایی های شناختی ارائه می دهد. ادامه تحقیقات در مورد اصول اساسی tDCS پتانسیل درمانی آن را بیشتر روشن می کند و به پیشرفت تکنیک های تحریک مغز در حوزه علوم اعصاب و عمل بالینی کمک می کند.

تاریخچه tDCS

تاریخچه تحریک جریان مستقیم ترانس کرانیال (tDCS) غنی و متنوع است که ریشه های آن به اوایل قرن نوزدهم باز می گردد. مفهوم استفاده از تحریک الکتریکی برای تأثیرگذاری بر عملکرد مغز را می توان در کار پیشگامانه پزشک و فیزیکدان ایتالیایی، جووانی آلدینی، جستجو کرد که با اعمال جریان های الکتریکی روی سر حیوانات و اجساد انسان برای مشاهده تأثیر آنها بر سیستم عصبی آزمایش کرد.

با این حال، تاریخ مدرن tDCS در قرن بیستم با توسعه تکنیک‌های پیشرفته‌تر و استفاده از تحریک الکتریکی برای اهداف درمانی شکل گرفت. در دهه ۱۹۶۰، محققانی مانند دکتر آلبرت ام. کروتزفلد و دکتر پیتر ام. آ. پوجیو آزمایشاتی را بر روی تأثیرات جریان های الکتریکی ضعیف بر روی قشر انسان انجام دادند و پایه و اساس استفاده معاصر از tDCS را در علوم اعصاب و عمل بالینی گذاشتند.

درک tDCS در اواخر قرن بیستم و قرن بیست و یکم با پیشرفت در تکنیک‌های تصویربرداری عصبی و تحقیقات نوروپلاستیسیتی که نور جدیدی را بر مکانیسم‌های زیربنایی tDCS می‌تاباند، به تکامل خود ادامه داد. این منجر به افزایش علاقه به استفاده از tDCS به عنوان یک ابزار تعدیل عصبی غیر تهاجمی برای کاربردهای مختلف، از جمله تقویت شناختی، توانبخشی، و درمان اختلالات عصبی و روانی شد.

در سال های اخیر، tDCS توجه قابل توجهی را به خود جلب کرده و علاقه گسترده ای را در میان محققان، پزشکان و عموم مردم ایجاد کرده است. جذابیت یک تکنیک ساده، قابل حمل و نسبتاً مقرون به صرفه تعدیل عصبی باعث افزایش تحقیقات در زمینه بررسی پتانسیل tDCS در زمینه های مختلف مانند عملکرد حرکتی، پردازش زبان، حافظه و حتی خلاقیت شده است.

تاریخچه tDCS با تجمع تدریجی دانش و همگرایی تلاش‌های تحقیقاتی چند رشته‌ای مشخص می‌شود. همانطور که درک tDCS همچنان در حال گسترش است، پتانسیل آن برای کاربردهای بالینی و شناختی نیز افزایش می یابد. با این وجود، این رشته همچنین با چالش هایی مانند استانداردسازی پروتکل ها، ملاحظات اخلاقی و نگرانی در مورد استفاده مسئولانه از tDCS خارج از محیط های بالینی مواجه است.

در نتیجه، تاریخچه و پیشینه tDCS منعکس کننده سفری جذاب از اکتشافات علمی، پیشرفت تکنولوژی و شناخت رو به رشد پتانسیل تحریک غیرتهاجمی مغز است. تحقیقات و همکاری مستمر بین دانشمندان، پزشکان و سیاستگذاران در استفاده از پتانسیل کامل tDCS در عین حصول اطمینان از استفاده ایمن و اخلاقی از آن به نفع افراد و جامعه به عنوان یک کل، حیاتی خواهد بود.

صرع و ژنتیک

رقص پیچیده ژنتیک در صرع

صرع یک ​​اختلال عصبی پیچیده است که با تشنج های مکرر مشخص می شود. در حالی که تشنج نشانه بارز صرع است، علل زمینه‌ای این بیماری می‌تواند از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت باشد. در طول سال‌ها، تحقیقات نقش ژنتیک در صرع را روشن کرده است و تأثیر متقابل شگفت‌انگیزی بین ساختار ژنتیکی ما و تظاهرات این بیماری را آشکار کرده است. این مقاله به رابطه پیچیده بین صرع و ژنتیک می پردازد و چگونگی کمک عوامل ژنتیکی به ایجاد صرع، انواع سندرم های صرع ژنتیکی، و پیامدهای تشخیص و درمان را بررسی می کند.

 

درک مبانی ژنتیکی صرع

ژنتیک نقش مهمی در ایجاد صرع ایفا می کند، مطالعات نشان می دهد که عوامل ژنتیکی در خطر ابتلا به این بیماری در ۷۰٪ موارد نقش دارند. مؤلفه ژنتیکی صرع را می توان به طور کلی به دو نوع اصلی طبقه بندی کرد: صرع ژنتیکی، که در آن یک جهش ژنتیکی خاص به طور مستقیم در ایجاد این اختلال نقش دارد و صرع های پیچیده، که در آن عوامل ژنتیکی و محیطی متعدد برای تأثیرگذاری بر حساسیت فرد به تشنج تأثیر می گذارند. .

در صرع های ژنتیکی، جهش های ژنی خاص به عنوان عوامل ایجاد کننده این بیماری شناسایی شده اند. به عنوان مثال، جهش در ژن‌های کدکننده کانال‌های یونی، گیرنده‌ها و سایر پروتئین‌های دخیل در عملکرد عصبی می‌تواند تعادل ظریف فعالیت الکتریکی در مغز را مختل کند و منجر به شلیک غیرطبیعی نورون و فعالیت تشنج شود. یکی از نمونه های شناخته شده سندرم صرع ژنتیکی، سندرم دراوت است که اغلب به دلیل جهش در ژن SCN1A ایجاد می شود و با تشنج زودرس، اختلال شناختی و سایر علائم عصبی مشخص می شود.

 

انواع سندرم های صرع ژنتیکی

صرع ژنتیکی طیف متنوعی از سندرم ها را در بر می گیرد که هر کدام دارای زیربنای ژنتیکی و ویژگی های بالینی خاص خود هستند. این سندرم ها می توانند در مراحل مختلف زندگی، از نوزادی تا بزرگسالی، بروز کنند و ممکن است با انواع مختلفی از تشنج ها و بیماری های همراه همراه باشند.

– سندرم دروت: همانطور که قبلا ذکر شد، سندرم دروت یک شکل شدید از صرع ژنتیکی است که به طور معمول در سال اول زندگی ظاهر می شود. اغلب به دلیل جهش در ژن SCN1A ایجاد می شود و با تشنج های طولانی مدت، اختلالات شناختی و افزایش خطر مرگ ناگهانی و غیر منتظره در صرع (SUDEP) مشخص می شود.

– سندرم لنوکس-گاستوت: سندرم لنوکس-گاستوت نوع دیگری از صرع شدید است که اغلب در اوایل دوران کودکی شروع می شود. اگرچه اساس ژنتیکی سندرم لنوکس-گاستوت به طور کامل شناخته نشده است، برخی از موارد با جهش در ژن هایی مانند SCN1A، SCN2A و غیره مرتبط هستند. افراد مبتلا به سندرم Lennox-Gastaut چندین نوع تشنج، ناتوانی ذهنی و اختلالات رفتاری را تجربه می کنند.

– صرع ژنرالیزه ژنتیکی: صرع ژنتیکی شامل گروهی از سندروم ها می شود که با تشنج های عمومی که هر دو نیمکره مغز را درگیر می کنند، مشخص می شود. این سندرم ها، از جمله صرع میوکلونیک نوجوانان و صرع غیبت، دارای یک جزء ژنتیکی قوی هستند و تصور می شود که تحت تأثیر چندین گونه ژنتیکی قرار می گیرند.

پیامدهای تشخیص و درمان

درک اساس ژنتیکی صرع پیامدهای مهمی برای تشخیص و درمان این بیماری دارد. آزمایش ژنتیک می تواند نقش مهمی در شناسایی علت زمینه ای صرع در افراد ایفا کند، به ویژه در مواردی که بر اساس تظاهرات بالینی و سابقه خانوادگی، ظن قوی به علت ژنتیکی وجود دارد.

آزمایش ژنتیکی می‌تواند به شناسایی جهش‌های ژنی خاص مرتبط با سندرم‌های صرع، هدایت تصمیم‌های مدیریت بالینی و امکان رویکردهای شخصی‌تر برای درمان کمک کند. به عنوان مثال، در افراد مبتلا به سندرم Dravet، آزمایش ژنتیکی می‌تواند وجود جهش‌های SCN1A را تأیید کند، و از انتخاب داروهای ضدصرع و سایر مداخلات درمانی مطلع شود.

علاوه بر این، آزمایش ژنتیک می‌تواند اطلاعات ارزشمندی را برای اعضای خانواده افراد مبتلا به صرع ژنتیکی فراهم کند، و امکان مشاوره ژنتیکی و شناسایی بالقوه بستگان در معرض خطر را که ممکن است از مداخله یا نظارت زودهنگام بهره‌مند شوند، فراهم می‌کند.

در زمینه درمان، پیشرفت‌ها در درک اساس ژنتیکی صرع، راه را برای توسعه درمان‌های هدفمند جدید که هدف آن اصلاح ناهنجاری‌های ژنتیکی زمینه‌ای است، هموار کرده است. رویکردهای فارماکوژنومیک، که شامل تنظیم درمان‌های دارویی بر اساس مشخصات ژنتیکی فرد است، نویدبخش بهینه‌سازی نتایج درمان و کاهش بار عوارض جانبی مرتبط با داروهای ضدصرع است.

نتیجه

در نتیجه، رابطه بین صرع و ژنتیک یک رابطه چندوجهی است و عوامل ژنتیکی نقش مهمی در ایجاد و تظاهرات بالینی این بیماری دارند. از طریق تحقیقات و پیشرفت‌های در حال انجام در فناوری ژنتیک، ما در حال به دست آوردن درک عمیق‌تری از زمینه‌های ژنتیکی صرع و مجموعه متنوعی از سندرم‌های صرع ژنتیکی هستیم.

با کشف پیچیدگی های اساس ژنتیکی صرع، ما این پتانسیل را داریم که در تشخیص و درمان این بیماری انقلابی ایجاد کنیم و راه را برای رویکردهای شخصی تر و موثرتر برای مدیریت صرع هموار کنیم. همانطور که ما به کاوش در رقص پیچیده ژنتیک در صرع ادامه می دهیم، این امید وجود دارد که این بینش ها در نهایت منجر به بهبود نتایج و کیفیت زندگی افراد مبتلا به این اختلال چالش برانگیز شود.

نظریه دلبستگی اینزورث

نظریه دلبستگی اینزورث چیه و چه مواردی را به دنیای روانشناسی اضافه کرده؟ 

نظریه دلبستگی مری اینزورث نقشی اساسی در زمینه روانشناسی رشد دارد و بینش عمیقی را در مورد ماهیت پیوندهای عاطفی اولیه و پیامدهای بلندمدت آنها برای رفتار انسانی ارائه می دهد. کار اینزورث با تکیه بر نظریه‌های بنیادی جان بالبی، درک دقیقی از دلبستگی را معرفی کرد و بر اهمیت رابطه مراقب و نوزاد در شکل‌دهی به رشد عاطفی و ظرفیت فرد برای ایجاد روابط در طول زندگی تأکید کرد. این مقاله به اصول اصلی نظریه دلبستگی Ainsworth، زیربنای روش شناختی آن، و پیامدهای گسترده برای رشد کودک، روانشناسی و فراتر از آن می پردازد.

مری اینزورث- نظریه دلبستگی

مبانی نظریه دلبستگی

نظریه دلبستگی اینزورث ریشه در این مفهوم دارد که کیفیت رابطه دلبستگی بین یک نوزاد و مراقب اصلی او (معمولاً مادر) برای رشد اجتماعی-عاطفی نوزاد حیاتی است. این رابطه به عنوان یک پایگاه امن عمل می کند که نوزاد می تواند از طریق آن محیط را کاوش کند و از در دسترس بودن مراقب برای حمایت و حفاظت مطمئن باشد. آینزورث اظهار داشت که تجارب نوزاد از پاسخگویی و در دسترس بودن مراقب منجر به توسعه مدل‌های کاری درونی روابط می‌شود که بر انتظارات، احساسات و رفتارهای فرد در روابط آینده تأثیر می‌گذارد.

دلبستگی بالبی

وضعیت عجیب: الگویی برای ارزیابی دلبستگی

مرکز روش شناسی Ainsworth برای مطالعه دلبستگی، توسعه رویه وضعیت عجیب بود. این الگوی آزمایشی، طراحی شده بود تا با جدایی کوتاه از مراقب و ملاقات مجدد با او در محیطی ناآشنا، فشار ملایمی به نوزاد وارد کند، به آینزورث اجازه داد تا رفتارهای دلبستگی نوزادان را مشاهده و دسته بندی کند. از این مشاهدات، اینزورث سه سبک دلبستگی اصلی را شناسایی کرد: ایمن، اجتنابی، و مقاوم (که بعداً توسط محققان دیگر گسترش یافت و سبکی نامرتب را در بر گرفت).

نوزادانی که به طور ایمن متصل شده‌اند از مراقب به‌عنوان یک پایگاه امن استفاده می‌کنند و در زمان حضور مراقب آزادانه به کاوش می‌پردازند و در مواقع ناراحتی به دنبال نزدیکی و راحتی هستند. به نظر می رسد نوزادانی که به طور اجتنابی وابسته شده اند نسبت به حضور یا عدم حضور مراقب بی تفاوت هستند و در هنگام جدایی ناراحتی کمی از خود نشان می دهند و پس از ملاقات مجدد تعامل محدودی نشان می دهند. دلبستگی مقاوم (یا دوسوگرا) با پریشانی شدید پس از جدایی و دوسوگرایانه پس از وصلت مشخص می شود، به طوری که نوزاد به دنبال تماس با مراقب است اما در مقابل آسایش نیز مقاومت می کند.

سبک های دلبستگی

۱٫ دلبستگی ایمن:

نوزادان با دلبستگی ایمن می توانند به راحتی محیط خود را زمانی که مراقبشان حضور دارد کشف کنند و می توانند از آنها به عنوان پایگاه امنی برای کاوش استفاده کنند. آنها هنگام خروج مراقب ناراحتی خود را نشان می دهند اما پس از بازگشت به راحتی آرام می شوند. این نوزادان تمایل دارند مراقبانی داشته باشند که به طور مداوم به نیازهای آنها پاسخ دهند و محیطی امن و پایدار را فراهم کنند.

۲٫ دلبستگی اجتنابی:

نوزادان مبتلا به دلبستگی اجتنابی ممکن است هنگام خروج مراقبشان ناراحتی زیادی نشان ندهند و ممکن است پس از بازگشت فعالانه از آنها اجتناب کنند یا آنها را نادیده بگیرند. این نوزادان ممکن است مراقبانی داشته باشند که از نظر عاطفی در دسترس نیستند یا واکنشی نشان نمی دهند، که باعث می شود نوزاد یاد بگیرد که خود را آرام کند و نیاز خود را به حمایت عاطفی به حداقل برساند.

۳٫ دلبستگی مقاوم:

نوزادان مبتلا به دلبستگی مقاوم ممکن است بسیار چسبنده و مقاوم در برابر آرامش توسط مراقب خود باشند. آنها ممکن است در هنگام رفتن مراقب خود ناراحتی شدید نشان دهند، اما پس از بازگشت به سختی آرام می شوند. این نوزادان ممکن است مراقبانی داشته باشند که به طور متناقض پاسخگو هستند، که باعث می شود نوزاد از در دسترس بودن و قابل اعتماد بودن مراقب خود مطمئن نباشد.

سبک های دلبستگی

پیامدهای رشد کودک

نظریه دلبستگی اینزورث پیامدهای عمیقی برای درک رشد کودک دارد. این امر اهمیت مراقبت حساس و پاسخگو را در تقویت روابط دلبستگی ایمن، که با پیامدهای رشد مثبت همراه است، برجسته می کند. کودکانی که به طور ایمن دلبستگی دارند، تمایل به داشتن مهارت های اجتماعی بهتر، عزت نفس بالاتر و روابط موفق تری با همسالان دارند. برعکس، سبک های دلبستگی ناایمن با طیفی از پیامدهای منفی، از جمله اضطراب، افسردگی، و مشکلات در ایجاد و حفظ روابط مرتبط است.

نقش دلبستگی در روابط بزرگسالان

نظریه Ainsworth (اینزورث) بر مدل‌های کاری و در روابط دلبستگی اولیه در بزرگسالان، از جمله روابط عاشقانه و سبک‌های فرزندپروری تأثیر می‌گذارند. بزرگسالانی که سابقه دلبستگی ایمن دارند، احتمالاً روابط رضایت‌بخش و پایداری دارند، در حالی که افراد دارای سابقه دلبستگی ناایمن ممکن است با اعتماد، صمیمیت و تنظیم احساسات در روابط دست و پنجه نرم کنند.

نقد و مناقشه

نظریه دلبستگی آینزورث علیرغم سهم قابل توجهی که داشت، با انتقاداتی مواجه شد و بحث هایی را برانگیخت. برخی از محققان استدلال می کنند که این نظریه بر نقش مادر در شکل گیری دلبستگی بیش از حد تأکید می کند و از مشارکت سایر مراقبان و زمینه اجتماعی گسترده تر غفلت می کند. برخی دیگر نشان می دهند که رفتارهای دلبستگی ممکن است به طور قابل توجهی در هنجارها و انتظارات فرهنگی متفاوت متفاوت باشد.

برنامه های کاربردی معاصر و جهت گیری های آینده

در روانشناسی معاصر، نظریه دلبستگی Ainsworth به تحقیق و عمل در حوزه های مختلف، از جمله روانشناسی بالینی، مداخلات والدینی، و مطالعه پویایی خانواده ادامه می دهد. پیشرفت‌ها در علوم اعصاب و ژنتیک نیز شروع به روشن کردن زیربنای بیولوژیکی دلبستگی می‌کنند و راه‌های جدیدی را برای درک تأثیر متقابل بین طبیعت و پرورش در توسعه سبک‌های دلبستگی ارائه می‌دهند.

با نگاهی به آینده، کاوش مداوم نظریه دلبستگی نویدبخش درک ما از روابط انسانی، هدایت مداخلات با هدف تقویت دلبستگی ایمن و ارتقای رشد عاطفی سالم است. همانطور که تحقیقات برای در نظر گرفتن پیچیدگی‌های دلبستگی در میان جمعیت‌ها و زمینه‌های مختلف گسترش می‌یابد، کار بنیادی Ainsworth همچنان سنگ بنای روان‌شناسی رشد است و بینش‌های بی‌زمانی را در قلب انسان ارائه می‌دهد.

نتیجه

نظریه دلبستگی مری آینزورث نقطه عطفی در مطالعه رشد انسانی است و تأثیر عمیق روابط اولیه مراقب و نوزاد را بر مسیرهای عاطفی و رابطه ای افراد روشن می کند. کار Ainsworth با تأکید بر اهمیت مراقبت حساس و پاسخگو، نه تنها درک ما از دلبستگی را ارتقا داده است، بلکه مداخلاتی را با هدف پرورش دلبستگی ایمن و تقویت رفاه در طول عمر الهام گرفته است. همانطور که ما به کاوش در اعماق ارتباط انسانی ادامه می دهیم، میراث Ainsworth پابرجاست و قدرت پایدار عشق و مراقبت در شکل دادن به تجربه انسانی را به ما یادآوری می کند.

رویا زاهدی روانشناس و نوروتراپیست

مراحل سوگ جدایی نظریه بالبی

مراحل سوگ جدایی از نظریه بالبی دارای سه مرحله است که در زیر به آنها اشاره می شود:

 

واکنش جدایی از مادر در نظریه بالبی

 نظریه بالبی سه مرحله را بیان می کند که از طریق آنها افراد در هنگام جدا شدن از مراقب اصلی خود انجام میدهند. هدف این مقاله بررسی عمیق این مراحل، بررسی اهمیت آنها، چالش‌هایی که ارائه می‌دهند و پیامدهای آن برای رشد شخصی و بهزیستی روان‌شناختی است.

 

مرحله اول: واکنش اولیه

مرحله اول نظریه بالبی با واکنش عاطفی شدید به جدایی قریب الوقوع یا واقعی از مادر مشخص می شود. این مرحله با احساس اضطراب، ترس و اندوه مشخص می شود، زیرا فرد با از دست دادن پایگاه امن (مادر) مواجه می شود. واکنش اولیه یک پاسخ طبیعی به برهم خوردن پیوند دلبستگی است.

در طول این مرحله، افراد ممکن است علائم جسمی پریشانی، مانند تغییر در اشتها و الگوهای خواب، و همچنین طغیان های عاطفی یا کناره گیری را نشان دهند. این واکنش‌ها صرفاً بیان وابستگی کودکانه نیستند، بلکه نشان‌دهنده چالش وجودی عمیقی هستند که جدایی ایجاد می‌کند. فرد در غیاب حضور مادری که تا کنون در هویت آنها نقش اساسی داشته، با وظیفه دلهره آور بازتعریف حس خود مواجه می شود.

مرحله دوم: واکنش مخالفان

مرحله دوم نظریه بالبی با تغییر از پریشانی عاطفی منفعل به مخالفت فعال و مقاومت در برابر جدایی مشخص می شود. این رفتارها ممکن است شامل سرپیچی، پرخاشگری یا تلاش برای تحریک مادر برای از سرگیری نقش قبلی خود باشد.

واکنش مخالفان مرحله‌ای حیاتی در فرآیند جدایی است، زیرا نشان‌دهنده اولین تلاش فرد برای ادعای خودمختاری و عاملیت در مواجهه با ضرر است. این یک گام ضروری به سوی پذیرش نهایی جدایی است، زیرا به فرد اجازه می دهد خشم و ناامیدی خود را ابراز کند و شروع به کشف ظرفیت خود برای استقلال کند.

با این حال، این مرحله چالش‌های مهمی را نیز به همراه دارد، زیرا تضاد بین میل به خودمختاری و نیاز به دلبستگی می‌تواند منجر به احساس گناه، سردرگمی و دوسوگرایی شود. فرد ممکن است بین ابراز استقلال خود و جستجوی آسایش پیوند مادری در نوسان باشد و تنشی ایجاد کند که باید قبل از پیشرفت روند جدایی حل شود.

مرحله سوم: واکنش جداشدگی

مرحله نهایی نظریه بالبی با پذیرش تدریجی جدایی و ایجاد حس جدیدی از خود مستقل از دلبستگی مادری مشخص می شود. این مرحله با کاهش پریشانی عاطفی و افزایش اعتماد به نفس مشخص می شود. فرد شروع به ایجاد دلبستگی های جدید می کند.

واکنش جداشدگی نقطه اوج فرآیند جدایی است که بیانگر مذاکره موفقیت آمیز چالش های ناشی از مراحل قبلی است. این دوره رشد و تحول است، زیرا فرد ظرفیت های جدیدی برای صمیمیت، خودمختاری و انعطاف پذیری کشف می کند.

با این حال، دستیابی به جدایی نشان دهنده پایان رشد عاطفی فرد نیست. جدایی از مادر تنها یکی از جدایی های فراوانی است که افراد در طول زندگی خود تجربه خواهند کرد و هر کدام چالش ها و فرصت های رشد خود را ارائه می دهند.

نتیجه

سفر جدایی سفر آسانی نیست، اما راهی ضروری به سوی بلوغ و خودشناسی است. با درک و پذیرش مراحل فرآیند جدایی، افراد می توانند با احساس قوی تر از خود، استقلال بیشتر و ظرفیت عمیق تر برای صمیمیت و ارتباط ظاهر شوند. بنابراین، نظریه بالبی نه تنها یک چارچوب نظری، بلکه منبعی برای راهنمایی و امید برای کسانی که سفر چالش برانگیز و در عین حال در نهایت پر ارزش جدایی از مادر را آغاز می کنند، ارائه می دهد.

مراحل نظریه بالبی

مراحل نظریه دلبستگی بالبی

 

جان بالبی، روان‌شناس و نظریه‌پرداز بریتانیایی، نظریه دلبستگی را در دهه‌های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ توسعه داد. او معتقد بود که دلبستگی یک نیاز بیولوژیکی است که در انسان‌ها و بسیاری از گونه‌های دیگر وجود دارد و نقش مهمی در بقا و رشد اجتماعی ایفا می‌کند.

نظریه دلبستگی جان بالبی یکی از مهم‌ترین نظریه‌ها در روان‌شناسی و روان‌پزشکی است که بر اهمیت روابط عاطفی اولیه در رشد و توسعه کودک تأکید دارد. بالبی بر این باور بود که دلبستگی کودک به مراقبش (عموماً مادر) برای بقاء و امنیت او حیاتی است. در این نظریه، دلبستگی به عنوان یک پاسخ طبیعی و غریزی در نظر گرفته می‌شود که به کودک کمک می‌کند تا در محیط خود احساس امنیت و آرامش کند.

۱٫ دلبستگی بی رویه (از تولد تا ۲ ماهگی):

در این مرحله، نوزادان قادر به ایجاد وابستگی به چندین مراقب هستند و هنوز قادر به تشخیص افراد آشنا و ناآشنا نیستند.

در ماه‌های اول زندگی، دلبستگی کودک به مراقبش به صورت ابتدایی و بی‌رویّه شکل می‌گیرد.

این مرحله شامل ویژگی‌های زیر است:

۱٫ **پاسخ‌های غریزی**:

در این سنین، کودکان به طور طبیعی به صداها، بوی مادر و لمس او واکنش نشان می‌دهند. این واکنش‌ها به صورت فیزیولوژیکی و غریزی است و به بقاء آن‌ها کمک می‌کند.

۲٫ **عدم تمایز**:

در این مرحله، کودک هنوز تفاوتی بین مراقبان مختلف قائل نمی‌شود. او به هر کسی که نیازهای اولیه‌اش را برآورده کند پاسخ می‌دهد و به دیگران وابسته است.

۳٫ **پاسخ به نیازها**:

دلبستگی در این سن به شکل پاسخ به نیازهای بیولوژیکی مانند گرسنگی و نداشتن امنیت بروز می‌کند. کودک در صورتی که نیازهایش برآورده شود، احساس امنیت می‌کند.

۴٫ **توسعه ارتباط**:

اگرچه کودک در این مرحله هنوز دلبستگی عمیق‌تری را تجربه نمی‌کند، اما این ارتباطات ابتدایی می‌تواند زمینه‌ساز دلبستگی‌های بعدی باشد که در مراحل بعدی زندگی شکل می‌گیرد.

در نهایت، دلبستگی بی‌رویّه در این سنین نقش بسیار مهمی در شکل‌گیری روابط عاطفی آینده کودک و نحوه تعامل او با دیگران ایفا می‌کند. بالبی معتقد بود که ایجاد یک ارتباط ایمن و مثبت در سال‌های اولیه زندگی، به کودک کمک می‌کند تا در آینده روابط سالم‌تری برقرار کند.

 

۲٫ دلبستگی متمایز (۲ تا ۷ ماه):

دلبستگی متمایز یکی از مراحل نظریه دلبستگی جان بالبی است که بین ۲ تا ۷ ماهگی کودک رخ می‌دهد. در این مرحله، کودک شروع به شناسایی و تمایز دادن caregiver(مراقب) اصلی (معمولاً مادر) از دیگران می‌کند. در زیر به ویژگی‌های این مرحله اشاره می‌کنم:

۲-۱٫ شناسایی caregiver(مراقب):

کودک به تدریج قادر به شناسایی افراد مهم در زندگی خود می‌شود و نسبت به آنها واکنش‌های خاصی نشان می‌دهد.

۲-۲٫ پاسخ به احساسات:

کودک در این مرحله بیشتر به احساسات و رفتارهای caregiver (مراقب) خود پاسخ می‌دهد و تلاش می‌کند تا توجه او را جلب کند.

۲-۳٫ نگرانی از جدایی:

در این مرحله، کودک ممکن است نسبت به جدایی از caregiver اصلی احساس نگرانی و اضطراب کند، هرچند که این احساس هنوز به شدت مرحله بعدی (دلبستگی ایمن) نیست.

۲-۴٫ توسعه ارتباط عاطفی:

کودک شروع به برقراری ارتباط عاطفی عمیق‌تری با caregiver خود می‌کند و به تدریج نیاز به نزدیکی و تعامل بیشتر با او دارد.

۲-۵٫ تقلید و بازی:

در این سن، کودک ممکن است شروع به تقلید از رفتارهای caregiver کند و در بازی‌های ساده و تعاملات اجتماعی شرکت کند.

این مرحله یکی از مراحل کلیدی در توسعه دلبستگی است و به پایه‌گذاری روابط عاطفی پایدار در آینده کمک می‌کند.

شیرخواران نسبت به مراقبین آشنا ترجیح می دهند. آنها همچنین در این مرحله وابستگی قوی تری به مراقب اصلی خود پیدا می کنند.

 

۳٫ دلبستگی خاص (۷ تا ۲۴ ماه):

دلبستگی خاص، که معمولاً در کودکان بین ۷ تا ۲۴ ماهگی شکل می‌گیرد، مرحله‌ای از دلبستگی است که در آن کودک به یک یا چند فرد خاص، معمولاً والدین یا سرپرستان اصلی خود، وابسته می‌شود. در این مرحله، کودک به وضوح نشان می‌دهد که به این افراد خاص احساس نزدیکی و امنیت می‌کند و تمایل دارد که در موقعیت‌های ناشناخته یا استرس‌زا به آن‌ها نزدیک شود.

ویژگی‌های دلبستگی خاص عبارتند از:

۱٫ جستجوی نزدیکی:

کودک به‌طور مکرر به دنبال نزدیکی به فرد دلبسته خود است و در مواقعی که احساس خطر می‌کند، به آن‌ها مراجعه می‌کند.

۲٫ نگرانی در جدایی:

کودکان در این مرحله ممکن است نسبت به جدایی از فرد دلبسته خود احساس اضطراب کنند و در مواقع جدایی، نشانه‌های ناراحتی و بی‌قراری از خود نشان دهند.

۳٫ رفتارهای وابسته:

کودک ممکن است رفتارهایی مانند چسبیدن به پاهای والدین، گریه کردن هنگام جدایی، و یا تلاش برای جلب توجه آن‌ها را از خود نشان دهد.

۴٫ احساس امنیت:

وجود فرد دلبسته به کودک احساس امنیت می‌دهد و باعث می‌شود که او بتواند به جستجوی محیط و کشف دنیای اطراف بپردازد.

بالبی معتقد بود که این نوع دلبستگی تأثیر عمیقی بر روابط اجتماعی و عاطفی فرد در بزرگسالی خواهد گذاشت و پایه‌گذار نحوه تعامل او با دیگران خواهد بود.

دلبستگی ایمن می‌تواند به توسعه مهارت‌های اجتماعی و عاطفی مثبت کمک کند، در حالی که دلبستگی ناایمن ممکن است منجر به چالش‌های اجتماعی و عاطفی در آینده شود.

 

۴٫ دلبستگی چندگانه (از ۲۴ ماهگی به بعد):

در این مرحله، کودک قادر است به چندین نفر دلبستگی عاطفی برقرار کند و روابط خود را با افراد مختلف گسترش دهد. این مرحله به کودک امکان می‌دهد که در روابط اجتماعی خود تنوع بیشتری ایجاد کند و از تجربیات مختلفی بهره‌برداری کند. کودک در این سنین می‌تواند به همسالان و دیگر اعضای خانواده نیز دلبستگی ایجاد کند و این دلبستگی‌ها می‌تواند به رشد اجتماعی و عاطفی او کمک کند.

کودکان شروع به ایجاد وابستگی با دیگر افراد مهم زندگی خود می کنند، مانند خواهر و برادر، پدربزرگ و مادربزرگ و معلمان. آنها قادر به ایجاد دلبستگی های متعدد هستند و برای حمایت و راحتی به مراقبان مختلف تکیه می کنند.

به طور کلی، نظریه دلبستگی بالبی نشان می‌دهد که روابط عاطفی اولیه کودک با مراقبانش می‌تواند تأثیر عمیقی بر رفتارها و روابط او در آینده داشته باشد. دلبستگی‌های چندگانه به کودک کمک می‌کند تا درک بهتری از روابط اجتماعی پیدا کند و مهارت‌های اجتماعی و عاطفی خود را تقویت کند.

لوب تمپورال

لوب تمپورال در مغز ما

لوب تمپورال (گیجگاهی) یکی از چهار لوب اصلی مغز است که در کناره های مغز بالای گوش ها قرار دارد. نقش مهمی در پردازش اطلاعات شنیداری، درک کلام، حافظه و پاسخ های احساسی ایفا می کند. این لوب از چندین ساختار کلیدی شامل هیپوکامپ، آمیگدال و قشر شنوایی اولیه تشکیل شده است.

۱٫ عملکردهای لوب تمپورال:

– پردازش شنوایی:

قشر اولیه شنوایی در لوب تمپورال وظیفه پردازش اطلاعات صوتی دریافتی از گوش را بر عهده دارد.

– درک زبان و کلام:

نواحی درون لوب تمپورال در درک کلام و زبان گفتاری و نوشتاری نقش دارند.

– تشکیل حافظه:

هیپوکامپ، ساختاری در لوب گیجگاهی، نقش حیاتی در تشکیل و ذخیره خاطرات ایفا می کند.

– پاسخ های عاطفی :

آمیگدال، واقع در لوب گیجگاهی، برای پردازش احساسات و خاطرات عاطفی بسیار مهم است.

۲٫ ساختارهای کلیدی:

– هیپوکامپ:

برای تشکیل خاطرات جدید و تبدیل خاطرات کوتاه مدت به خاطرات بلند مدت ضروری است.

–  آمیگدال :

در پردازش احساسات، به ویژه پاسخ های ترس و لذت نقش دارد.

– قشر شنوایی اولیه:

اطلاعات شنیداری دریافتی از گوش را پردازش می کند.

۳٫ پیامدهای بالینی:

صرع لوب گیجگاهی:

تشنج هایی که از این لوب منشا می گیرند می توانند منجر به علائمی مانند تغییر هوشیاری، اختلالات حافظه و تغییرات عاطفی شوند.

– اختلالات حافظه:

آسیب به لوب تمپورال، به ویژه هیپوکامپ، می تواند منجر به اختلالات حافظه مانند فراموشی شود.

– اختلالات پردازش شنوایی:

مسائل مربوط به لوب گیجگاهی می تواند منجر به مشکلاتی در پردازش و درک اطلاعات شنیداری شود.

در نتیجه، لوب تمپورال یک ناحیه چند وجهی مغز است که نقش حیاتی در عملکردهای شناختی مختلف از جمله پردازش شنوایی، درک زبان، شکل‌گیری حافظه و پاسخ‌های احساسی دارد. شبکه پیچیده ساختارهای آن به میزان قابل توجهی به توانایی ما در درک و تعامل با جهان اطراف کمک می کند.

موسیقی در مغز

موسیقی در مغز ما مربوط به کدام قسمت مغز است؟

موسیقی شامل مناطق مختلفی از مغز می شود که در هماهنگی با هم کار می کنند. در حالی که تعیین دقیق یک بخش خاص از مغز که به تنهایی موسیقی را مدیریت می کند، سخت است، چندین منطقه در مغز نقش مهمی در پردازش محرک های موسیقی ایفا می کنند.

۱٫ قشر شنوایی:

قشر شنوایی، واقع در لوب تمپورال(گیجگاهی)، در پردازش صدا، از جمله موسیقی، اساسی است. نواحی مختلف در قشر شنوایی مسئول تجزیه و تحلیل جنبه های مختلف موسیقی مانند زیر و بم، ریتم و تایم هستند.

۲٫ قشر جلوی مغز:

قشر جلوی مغز که در لوب پیشانی قرار دارد، در عملکردهای شناختی  مرتبط با موسیقی، مانند پاسخ های عاطفی، حافظه، توجه و تصمیم گیری در حین گوش دادن به موسیقی نقش دارد.

۳٫ سیستم لیمبیک:

سیستم لیمبیک، که شامل ساختارهایی مانند آمیگدال و هیپوکامپ است، نقش مهمی در پردازش احساسات برانگیخته شده توسط موسیقی دارد. این منطقه برای پیوند موسیقی با خاطرات و تجربیات احساسی بسیار مهم است.

۴٫ قشر حرکتی:

قشر حرکتی، واقع در لوب پیشانی، زمانی درگیر می شود که افراد در پاسخ به موسیقی به پاهای خود ضربه می زنند، سرشان را تکان می دهند یا می رقصند. در تبدیل سیگنال های شنوایی به حرکات فیزیکی نقش دارد.

۵٫ سیستم پاداش:

سیستم پاداش مغز که شامل انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین است، هنگام گوش دادن به موسیقی فعال می شود. این سیستم تجربیات لذت بخش را تقویت می کند و افراد را برای جستجو و لذت بردن از موسیقی ترغیب می کند.

در نتیجه، موسیقی شبکه توزیع شده ای از نواحی مغز را درگیر می کند که هر کدام به طور منحصر به فردی در تجربه گوش دادن و ایجاد موسیقی نقش دارند. ماهیت کل نگر پردازش موسیقی در مغز تأثیر عمیق آن را بر شناخت، احساسات و رفتار انسان برجسته می کند.

هیپوکامپ

 

 

هیپوکامپ یک ساختار کوچک به شکل اسب دریایی است که در اعماق مغز، به ویژه در لوب گیجگاهی داخلی قرار دارد. در عملکردهای مختلفی از جمله شکل گیری حافظه، ناوبری فضایی و تنظیم هیجانی نقش دارد. هیپوکامپ از چندین زیر ناحیه از جمله شکنج دندانه دار، ناحیه CA1، CA2 و CA3 تشکیل شده است.

 

کارکرد:

۱٫ تشکیل حافظه: هیپوکامپ نقش مهمی در شکل گیری خاطرات جدید دارد. اطلاعات را از سیستم های حسی مختلف دریافت می کند و آنها را در یک حافظه منسجم ادغام می کند. به عنوان مثال، هنگامی که اطلاعات جدیدی مانند یک کلمه یا مفهوم جدید یاد می گیرید، هیپوکامپ به رمزگذاری و تثبیت آن اطلاعات در حافظه بلند مدت کمک می کند.

 

۲٫ ناوبری فضایی: هیپوکامپ در حافظه و جهت یابی فضایی نقش دارد. این به ما کمک می کند محیط های مختلف را به خاطر بسپاریم و در میان آنها حرکت کنیم. به عنوان مثال، هنگامی که مکان جدیدی را کشف می کنید، هیپوکامپ به ایجاد یک نقشه شناختی از محیط اطراف کمک می کند و به شما امکان می دهد نقاط دیدنی را به خاطر بسپارید و راه بازگشت را پیدا کنید.

 

۳٫ تنظیم هیجانی: هیپوکامپ همچنین در تنظیم احساسات و تلفیق تجربیات عاطفی با حافظه نقش دارد. این به زمینه سازی رویدادهای عاطفی کمک می کند و در پاسخ های ترس و اضطراب نقش دارد. آسیب به هیپوکامپ می تواند منجر به مشکلاتی در تنظیم هیجانی و شکل گیری خاطرات عاطفی مناسب شود.

آسیب:

آسیب یا اختلال در هیپوکامپ می تواند اثرات قابل توجهی بر حافظه و عملکرد شناختی داشته باشد. نمونه هایی از شرایطی که می توانند هیپوکامپ را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:

 

۱٫ بیماری آلزایمر: در بیماری آلزایمر، هیپوکامپ یکی از اولین مناطقی است که تحت تأثیر قرار می گیرد. با پیشرفت بیماری، افراد به دلیل آسیب هیپوکامپ، از دست دادن حافظه و مشکلات در شکل گیری خاطرات جدید را تجربه می کنند.

 

۲٫ فراموشی: آسیب به هیپوکامپ، مانند آسیب مغزی یا سکته مغزی، می تواند منجر به فراموشی شود، جایی که نمی توان خاطرات جدید را تشکیل داد یا حفظ کرد. افراد مبتلا به آسیب هیپوکامپ ممکن است خاطرات سالمی از قبل از آسیب داشته باشند اما برای ایجاد خاطرات جدید تلاش می کنند.

 

۳٫ اختلال استرس پس از سانحه (PTSD): در افراد مبتلا به PTSD، هیپوکامپ ممکن است تغییراتی را در اندازه و عملکرد نشان دهد. این می تواند منجر به مشکلاتی در پردازش و ادغام تجربیات آسیب زا شود که منجر به خاطرات مزاحم و اختلال در نظم عاطفی می شود.

 

به طور خلاصه، هیپوکامپ یک ساختار مهم مغز است که در شکل گیری حافظه، ناوبری فضایی و تنظیم هیجانی نقش دارد. آسیب به هیپوکامپ می تواند منجر به اختلالات حافظه، مشکلات در جهت یابی فضایی و اختلال در نظم عاطفی شود.

حافظه و فراموشی

 پرده برداری از پیچیدگی ذهن انسان

حافظه یک جنبه اساسی از شناخت انسان است که به افراد اجازه می دهد اطلاعات را حفظ و به خاطر بیاورند. این فرآیند پیچیده ای است که شامل رمزگذاری، ذخیره سازی و بازیابی اطلاعات  است. با این حال، در کنار ظرفیت عظیم حافظه، پدیده عجیب فراموشی نیز نهفته است. فراموشی شامل ناتوانی در بازیابی یا یادآوری اطلاعات رمزگذاری شده قبلی است. در حالی که ممکن است به عنوان یک نقص در سیستم شناختی انسان ظاهر شود، از طریق درک فراموشی است که می‌توانیم به طور کامل پیچیدگی‌ها  حافظه را درک کنیم. این مقاله به بررسی مکانیسم های حافظه و فراموشی، از جمله انواع مختلف حافظه و عوامل موثر بر فراموشی می پردازد و در عین حال مثال هایی برای نشان دادن این مفاهیم ارائه می دهد.

انواع حافظه:

۱. حافظه حسی:

حافظه حسی به مرحله اولیه حافظه اطلاق می شود که در آن محرک های محیط به طور خلاصه ثبت می شوند. حافظه نمادین، مسئول خاطرات حسی دیداری، و حافظه پژواک، مسئول خاطرات حسی شنیداری، دو زیرگروه در حافظه حسی هستند. حافظه نمادین را می توان از طریق آزمایش حافظه نمادین انجام شده توسط جورج اسپرلینگ نشان داد.

۲. حافظه کوتاه مدت:

حافظه کوتاه مدت که به عنوان حافظه فعال نیز شناخته می شود، امکان ذخیره سازی و دستکاری موقت اطلاعات را فراهم می کند. ظرفیت و مدت زمان محدودی دارد اما به عنوان دروازه ای برای حافظه بلند مدت عمل می کند. به عنوان مثال، آزمون بازه رقمی ظرفیت حافظه کوتاه مدت را ارزیابی می کند.

۳. حافظه بلند مدت:

حافظه بلندمدت شامل پایگاه داده وسیعی از اطلاعات است که در دوره های طولانی باقی می ماند. این نوع حافظه به دو دسته حافظه آشکار و حافظه ضمنی تقسیم می شود. حافظه آشکار بیشتر به حافظه اپیزودیک و حافظه معنایی تقسیم می شود که به ترتیب مسئول تجربیات شخصی و دانش عمومی هستند. از سوی دیگر، حافظه ضمنی شامل حافظه رویه ای، اثرات اولیه و شرطی سازی کلاسیک است. بیماری آلزایمر نمونه ای از شرایطی است که بر حافظه بلند مدت تأثیر می گذارد.

رمزگذاری و ذخیره سازی:

۱. رمزگذاری:

رمزگذاری به فرآیند تبدیل محرک های حسی ورودی به شکلی اشاره دارد که بتوان آن را ذخیره کرد و متعاقباً به خاطر آورد. فرآیندهای متعددی در رمزگذاری وجود دارد، مانند رمزگذاری بصری، صوتی و معنایی. تحقیق آلن بدلی در مورد رمزگذاری و حافظه اهمیت رمزگذاری معنایی را در حافظه بلند مدت نشان داد.

۲. ذخیره سازی:

پس از کدگذاری، اطلاعات از طریق فرآیند ذخیره سازی حفظ می شود. مدل اتکینسون-شیفرین، حافظه حسی، حافظه کوتاه مدت و حافظه بلند مدت را به عنوان اجزای ذخیره سازی جداگانه پیشنهاد کرد. مناطق مختلف مغز، مانند هیپوکامپ و آمیگدال، نقش مهمی در تثبیت و ذخیره خاطرات دارند.

۳. بازیابی:

بازیابی به فرآیند دسترسی به اطلاعات ذخیره شده و بازگرداندن آن به آگاهی آگاهانه اشاره دارد. حافظه وابسته به زمینه و حافظه وابسته به حالت بر اثربخشی بازیابی تأثیر می گذارند. مطالعه معروف «گاددن و بدلی» تأثیر بافت محیطی بر بازیابی را نشان داد.

 عوامل مؤثر در فراموشی:

الف) نظریه تداخل:

نظریه تداخل بیان می کند که فراموشی به دلیل تداخل سایر خاطرات مشابه که فرآیند بازیابی را مختل می کند رخ می دهد. تداخل پیشگیرانه و عطف به ماسبق دو شکل از تداخل هستند که بر بازیابی حافظه تأثیر می گذارند.

ب) نظریه زوال:

تئوری فروپاشی نشان می دهد که فراموشی به دلیل ضعیف شدن تدریجی آثار حافظه در غیاب بازیابی اتفاق می افتد. در حالی که محو شدن خاطرات ممکن است رخ دهد، مهم است که در نظر داشته باشید که برخی از خاطرات را می توان در مدت طولانی بدون پوسیدگی حفظ کرد.

ج) شکست در بازیابی:

گاهی اوقات، فراموشی به دلیل نقص در نشانه های بازیابی رخ می دهد که منجر به ناتوانی در دسترسی به اطلاعات ذخیره شده می شود. پدیده نوک زبان نمونه ای از شکست در بازیابی است که در آن افراد در به خاطر آوردن اطلاعات خاص مشکل موقتی را تجربه می کنند.

د) سرکوب:

نظریه فروید مفهوم سرکوب را معرفی کرد و پیشنهاد کرد که خاطرات ناراحت کننده به عنوان مکانیزم دفاعی به ذهن ناخودآگاه منتقل می شوند. اگرچه بحث برانگیز است، اما سرکوب جنبه جالب فراموشی باقی مانده است.

نتیجه:

حافظه و فراموشی در هم تنیده اند و پیچیدگی های شناخت انسان را منعکس می کنند. با کاوش در مکانیسم‌های حافظه، از جمله رمزگذاری، ذخیره‌سازی و بازیابی، ما بینشی در مورد ماهیت پیچیده حافظه انسانی به دست می‌آوریم. درک عوامل مؤثر بر فراموشی، مانند تداخل، پوسیدگی، شکست در بازیابی و سرکوب، به ما امکان می دهد تعادل ظریف بین به خاطر سپردن و فراموشی را درک کنیم. بنابراین، حافظه و فراموشی، علیرغم اینکه به ظاهر متناقض هستند، توانایی ها و محدودیت های چشمگیر ذهن انسان را آشکار می کنند.